Estado asmático en niños (página 2)

De manera sucesiva se pueden utilizar las siguientes
opciones terapéuticas (Cuadro 2):

1. Reanimación con el ABC que debe recibir todo
paciente a su ingreso a un servicio de
urgencias. Parte importante de este proceso es la
adecuada hidratación por las altas pérdidas
insensibles. De acuerdo con el contexto clínico se deben
manejar volúmenes alrededor de 1 a 1.5 veces las
necesidades basales en líquidos isotónicos o
medioisotónicos8.

2. Oxígeno
que se debe considerar como una droga,
también con efectos adversos. Recordar que altas
fracciones inspiradas de oxígeno por mucho tiempo pueden
ser lesivas al epitelio pulmonar y pueden además provocar
atelectasias por reemplazo del nitrógeno
alveolar5.

Todo paciente en estado
asmático debe recibirlo a su ingreso bien sea por
máscara nasal, Ventury o microcámara de
oxígeno14 a fracciones inspiradas que le
permitan una saturación de oxígeno por encima de
92%13. El monitoreo constante con
pulsioximetría es una buena alternativa para tener una
idea dinámica no invasiva de la evolución del paciente10,15-17.
Sin embargo, a nivel de cuidados intensivos se recomienda
monitoreo por línea arterial.

3. Los ß-agonistas con inhaladores de dosis
medidas con sus respectivas inhalocámaras o bien por
nebulización, han sido y serán el pilar del manejo,
aun en los casos severos18,19. Actúan a
través de broncodilatación directa mediante la
activación de la adenilatociclasa que aumenta el AMP
cíclico necesario para la relajación bronquial,
además facilitan el movimiento
mucociliar, inhiben la liberación de algunos mediadores
inflamatorios e inhiben la neurotransmisión en los
ganglios parasimpáticos oponiéndose a la acción
vagal sobre la vía aérea20,21. Comienzan
a obrar a los 5 minutos pero no se sabe con precisión
cuánto dura su efecto10.

Los medicamentos aprobados para este uso son:

El más informado en estudios clínicos es
el albuterol (equivalente en nuestro medio al
salbutamol)22 en inhalación intermitente a 90
µg cada puf, nebulización intermitente a 0.15
mg/kg/dosis, nebulización continua a 0.5 mg/kg/hora (con
lo que se puede prevenir el broncoespasmo de rebote que se puede
presentar con las dosis intermitentes)23; o en goteo
endovenoso a una dosis de carga de 10 µg/kg en 10 minutos y
luego de 0.4-1 µg/kg/min10,23,24.
La
administración endovenosa se puede usar
concomitantemente con la forma aerolizada5.
También se usan:

Terbutalina nebulizada de 0.5 mg a 1 mg en 3 ml de SS,
subcutánea a 0.01 mg/kg cada 20 minutos o
nebulización continua de 0.1 mg a 0.4
mg/kg/hora10; isoproterenol nebulizado a 0.5 mg en 3
ml de SS o en goteo de 0.1 µg a 6 µg/kg min. Se debe
ser muy cauteloso con su uso24; incluso el
último panel de expertos no lo
recomienda10.

A pesar de lo anterior hay casos informados de
isoproterenol 1 mg intratraqueal directo como medida salvadora en
pacientes intubados refractarios a otras
terapias5.

Con el uso de estos ß-agonistas se debe tener en
cuenta el desarrollo de
tolerancia y
la posibilidad de empeoramiento inicial de la PO2 por
empeorar la relación ventilación/perfusión
al aumentar el flujo sanguíneo pulmonar a áreas no
ventiladas adecuadamente5,8; además la producción de hiperglicemia, hipocaliemia,
rabdomiólisis, acidosis láctica12,23,
taquicardia, arritmias y cambios isquémicos
cardíacos14. Por algún motivo no muy
bien entendido algunos pacientes no responden bien a determinados
ß-agonistas pero responden bien a
otros9.

4. Esteroides endovenosos: hacen parte también
del proceso terapéutico inicial en todo paciente en estado
asmático para contrarrestar el componente inflamatorio de
la enfermedad. Aunque su mecanismo íntimo de acción
no se conoce todavía10, se postula
inhibición de la agregación de neutrófilos,
inhibición de la liberación de proteasas,
inhibición de la síntesis
de fosfolipasa A2, inhibición de la
producción de interleucinas, retorno de la sensibilidad a
estimulantes ß-adrenérgicos y disminución de
la producción de moco12. Se usa la vía
endovenosa preferencialmente, pero la vía oral
también es adecuada, aunque su efecto inicial de aumento
de respuesta a catecolaminas endógenas y ß-agonistas
exógenos se empieza a ver de una a tres horas de su
aplicación25; su efecto pleno tarda de 6 a 8
horas, pues requieren síntesis de nuevas
proteínas14. De allí que sea importante
aplicarlos tan pronto como sea posible después de la
llegada del paciente a urgencias18. Los aprobados
son:

Metilprednisolona: de 1 a 2 mg kg/dosis cada 4-6 horas
las primeras 24 horas y luego 1-2 mg/kg/día repartidos
también cada 4-6 horas; se puede usar en goteo continuo de
2 µg a 4 µg/kg/min5. Aunque es preferible
la vía endovenosa, también se puede usar por
vía intramuscular16. Posee la ventaja
teórica de mostrar menos efectos colaterales
mineralocorticoides5 y de tener mayor afinidad por el
tejido alveolar26.

Prednisona y prednisolona: a dosis de 1 mg a 2
mg/kg/día, se pueden dar por vía oral, una o dos
veces al día por 3 días; aunque algunos expertos
recomiendan de 5 a 10 días25. Son igualmente
eficaces que los esteroides
endovenosos10,27.

No se deben usar la hidrocortisona (Solucortef®) ni
la dexametasona (Oradexón®) porque en sus componentes
hay metasulfitos, que pueden empeorar el cuadro clínico en
el paciente asmático reactivo28. No hay
informes de
uso de esteroides inhalados en el manejo agudo del asma ni en el
astado asmático9.

5. Anticolinérgicos + ß-agonistas: se deben
emplear en los casos que no responden inicialmente a los
ß-agonistas solos; se ve 15% más de respuesta
clínica2. Se usa el Combivent® (100
µg de Salbutamol + 21 µg de bromuro de ipratropio) y
el Berodual® (500 µg de fenoterol + 20 µg de
bromuro de ipratropio) en puf semejantes a la aplicación
de ß-agonistas puros. Su comienzo de acción es lento
pero su duración es larga29, por lo que se
deben usar cada 4 a 6 horas30,31.

En EE.UU. no existe comercialmente esta
presentación precombinada; y se debe usar
anticolinérgico y ß-agonistas por separado
(Atrovent® + Ventilan®).

En la vía aérea hay por lo menos 4 tipos
de receptores muscarínicos siendo los M3 los
comprometidos en la broncoconstricción y los M2
median la liberación de acetilcolina. Los
anticolinérgicos actúan al bloquear los receptores
irritantes, pues bloquean el tono vagal del músculo liso
de la vía aérea, e inhiben la hipersecresión
de moco30 y también el metabolismo
del GMP cíclico que resulta en broncodilatación. Se
ha usado también sulfato y metonitrato de atropina
nebulizada, 0.05 mg/kg/dosis en 2.5 ml de SS (dosis mínima
0.25 mg y dosis máxima 1 mg) cada 3 a 4 horas9
pero con afectos adversos grandes (sequedad de la boca,
visión borrosa, taquicardia, fiebre,
retención urinaria, etc.); igualmente el glicopirrolato
(Robinul®) de 4 a 10 µg/kg/dosis cada 4-8 horas por
vía endovenosa o intramuscular con menores efectos
secundarios5. Estas drogas son
inhibidores no selectivos de todos los receptores
muscarínicos; por lo cual el futuro apunta hacia
inhibidores selectivos de los receptores
M330.

6. Aminofilina: su uso sigue siendo muy controvertido, y
el panel de expertos no la recomienda10; es una droga
que se resiste a desaparecer. Quienes la atacan detallan sus
grandes efectos adversos (náusea,
cefalea, vómito, reflujo
gastroesofágico, diarrea,
taquicardia, temblor, ansiedad, convulsiones, etc.)32
y su pobre capacidad brocodilatadora. Sus defensores destacan su
estímulo al centro apnéusico, estímulo de la
movilidad diafragmática, disminución de la presión de
la arteria pulmonar5,33, capacidades broncodilatadora
y antinflamatoria leves pero presentes, aumento del gasto
cardíaco y aumento en la fracción de
eyección del ventrículo derecho8. Al
actuar inhibe la fosfodiesterasa y aumenta el AMP cíclico
intracelular34.

Se usa dosis de carga de 6 mg/kg y luego dosis de
mantenimiento
que varía según la edad del paciente
así:

Se debe pasar en goteos lentos entre 15 y 20 minutos; se
deben vigilar niveles séricos entre 10-20 µg/ml,
aspecto difícil en Colombia por
acceso económico y disponibilidad de equipo limitados. El
panel de expertos de todas formas no la recomienda10.
Hacia el futuro se ensayan inhibidores de la fosfodiesterasa tipo
IV que tiene mayores efectos antinflamatorios que la
aminofilina5.

7. Adrenalina subcutánea: si el paciente no ha
respondido a las medidas anteriores a dosis usuales de 0.001mg/kg
de la dilución 1:10,000 se puede usar en tres
oportunidades separadas 30 minutos una de
otra10.

8. Sulfato de magnesio. Aunque ningún estudio
clínico controlado con un buen número de pacientes,
ha evaluado este tratamiento en forma adecuada35, y la
dosis óptima aún no se ha definido36,
cada vez hay más estudios que apoyan el uso de este
medicamento; se emplea una dosis de 25-100 mg/kg aplicada en bolo
en 20 minutos36. Sus efectos no son ni intensos ni
duraderos37, pero se ha observado respuesta en
pacientes refractarios a la terapia convencional cuando su nivel
sérico es de 4.7 mg/dl o más35. Aunque
es una droga relativamente segura38, se deben tener
precauciones con la presencia de hipotensión cuando se
infunde; puede causar también somnolencia, enrojecimiento
de la piel,
náusea, vómito, depresión
de los reflejos osteotendinosos, debilidad muscular y
depresión respiratoria por lo cual se deben monitorizar
sus niveles séricos38. Actúa al
antagonizar la translocación del calcio a través de
las membranas celulares, pues promueve la relajación del
músculo liso, disminuye la cantidad de acetilcolina
liberada en los terminales nerviosos e inhibe la
degranulación del mastocito y además muestra una leve
acción sedante18,35,38.

9. Helio. Todavía es materia
experimental; actúa al reducir en 40% la resistencia de la
vía aérea y aumentar en 50% la FEV1 lo
que da menos colapso alveolar y menos
hiperinflación39,40. Requiere el uso de un
dispositivo adecuado para mezclarlo con el oxígeno
(Heliox) y necesita concentraciones altas (60% ó
más) lo que limita su uso en pacientes que requieran
más de 40% de FIO239. Es una droga
relativamente segura y puede disminuir la necesidad de
ventilación mecánica en ciertos pacientes41;
algunos estudios han sido contradictorios en cuanto a
efectividad. Al igual que con el sulfato de magnesio, faltan
todavía estudios bien hechos con un número adecuado
de pacientes antes que se acepte de modo
universal10,39.

10. Si el paciente sigue sin respuesta favorable se debe
pensar en uso de sedación con anestésicos generales
tipo halotano, enflurano e isoflurano a nivel de unidad de
cuidados intensivos; con el inconveniente de requerir
máquina de anestesia para su aplicación.
Actúan por relajación del músculo liso
directamente, inhibición del tono vagal y efecto
sinergista con las catecolaminas29. Aunque el halotano
produce más broncodilatación, el isoflurano tiene
menos efectos sobre la función
hepática, el ritmo cardíaco y la depresión
miocárdica29,42,43.

11. Otros. Los antibióticos no se deben usar de
manera rutinaria9; sólo en caso de foco
infeccioso demostrado bien por examen físico (p.e. otitis)
o por radiografía de tórax (bronconeumonía).
Sin embargo, en el paciente asmático con crisis severa,
febril, sin foco evidente y con compromiso de su estado general
están indicados los antibióticos dirigidos por la
historia
clínica. Se debe recordar que la mayoría de las
crisis asmáticas las desencadenan los procesos
virales5,8.

Se deben añadir al tratamiento los protectores
gástricos, bien sea sucralfato o bloqueadores
H2 tipo ranitidina, aunque con este último se
han descrito episodios de broncoespasmo44. La
cimetidina aumenta el agotamiento de la aminofilina y por eso no
se deben usar simultáneamente28.

La terapia respiratoria se debe considerar sólo
si hay atelectasias o tapones mucosos, y se debe hacer de manera
dirigida9.

El bicarbonato de sodio se debe usar sólo si se
corrigió la hipercarbia, pues puede ser contraproducente
al aumentar la retención de CO28. Se
busca mantener el pH por encima
de 7.3, elevar el umbral para las arritmias y dar una mayor
respuesta terapéutica tanto a la aminofilina como a los
ß-agonistas9,45.

El tiopental sódico (Pentotal®) 5 mg/kg cuyo
uso estaría restringido exclusivamente a la unidad de
cuidados intensivos9.

Promisoriamente se perfilan nuevas alternativas para el
manejo del estado asmático. En algunos estudios aislados
se ha visto que la furosemida nebulizada también da alguna
respuesta satisfactoria en estos pacientes que parecen no
responder a la terapia tradicional. Se encontró que
atenúa la respuesta broncoconstrictora y actúa al
parecer inhibiendo varios tipos de células
comprometidas en la respuesta broncoconstrictora46; su
efecto es independiente de sus propiedades diuréticas.
Otras teorías
de mecanismo de acción implican inhibición en el
transporte de
sodio, potasio y cloruro en la membrana basolateral de las
células epiteliales47.

DNAsa: para destruir los tapones mucosos formados en la
vía aérea de estos
pacientes9.

Broncoscopia para limpiar de manera mecánica la vía aérea. Se
debe tener en cuenta el riesgo asociado
de barotrauma y broncoespasmo que pueden empeorar el
cuadro9.

También aparecen como alternativas promisorias
los antagonistas a-adrenérgicos, antihistamínicos,
nitroglicerina, bromuro de oxitropio, cromonas,
calcioantagonistas (verapamil y nifendipina)5,
inhibidores de la fosfodiesterasa IV10 y
prostaglandina E2 endovenosa o nebulizada9
entre otras. Se han informado casos de uso de oxigenación
extracorpórea46,48-50,
surfactantes51 e informes iniciales de algún
efecto benéfico del óxido nítrico en
pacientes con estado asmático en dosis de 80
ppm46, para aprovechar las capacidades de
relajación del músculo liso bronquial.

12. Ventilación mecánica. Como la
intubación y la ventilación son difíciles y
peligrosas en estos pacientes, ésta debe ser la
última opción después de 6 a 12 horas de
respuesta terapéutica pobre35. La debe realizar
la persona con
más experiencia en el grupo de
reanimación, idealmente con aplicación local previa
de xilocaína en "spray" o endovenosa, 1.5 mg/kg para
disminuir la reactividad de la vía
aérea8.

Los pacientes deben estar premedicados, y se pueden
sedar con ketamina (Ketalar®) (dosis inicial 0.5 mg a 1 mg/kg
y luego 0.5-1 mg/kg/hora en infusión), a fin de aprovechar
su pobre efecto depresor respiratorio, su conservación de
la presión arterial y su gran efecto broncodilatador tanto
directo sobre el músculo liso bronquial como indirecto por
liberación de catecolaminas46,52,53. Se puede
acompañar de benzodiacepinas tipo midazolam
(Dormicum®) (en bolos de 0.05 mg a 0.1 mg/kg/dosis o goteo de
1 a 10 µg/kg/min) o diazepam (Valium®), 0.2 mg a 0.3
mg/kg. No se debe usar morfina pero se puede usar fentanyl de 2 a
5 µg/kg/hora que provoca poca liberación de
histamina. Recientemente se emplea con más frecuencia
propofol en la sedación de estos pacientes con buenos
resultados clínicos46.

Se deben relajar con pancuronio (Pavuló®) o
vecuronio (Norcurón®) a las dosis habituales de 0.1
mg/kg seguido por una infusión continua de 0.1
mg/kg/hora44.

Aunque el paciente por lo general se pone en
ventilación asistida/controlada; también hay
informes con uso de CIPAP con 5 ml a 7.5 ml de H2O con
la ventaja de necesitar poca sedación del paciente y
SIMV46.

Se deben usar parámetros generales de
volúmenes bajos, es decir, de 5 ml a 7 ml/kg, y picos no
mayores de 20 ml a 25 ml de H2O, PEEP de 3 ml
H2O para evitar auto-PEEP, frecuencias ventilatorias
de 10 a 14 por minuto, con tiempos inspiratorios cortos y tiempos
espiratorias prolongados, con relación
inspiración/espiración de 1:4 a 1.6; inicialmente
con FIO2 de 100% buscando
PaO2 mayores de 60 mg de Hg, con
hipercapnia permisiva (PCO2 de 40-60
mm Hg) y con presión de soporte que es la estrategia
ventilatoria recomendada10,14,48.

Pronóstico. La mortalidad por asma aunque es
rara, ha venido en aumento en las últimas dos
décadas a nivel mundial y se ha visto que es de 3 a 9
veces más frecuente en niños
de raza negra que blanca13. Como hay una inercia
característica en los ataques de asma, pues entre
más tarde se inicie un tratamiento adecuado, más
difícil es la respuesta terapéutica25,
idealmente los ataques de asma severa se deben tratar "dos
días antes que se presenten"27.

La tasa de mortalidad general por asma no debe ser mayor
a 0.1%; y aunque menos de 5% de los pacientes admitidos con
ataque de asma severa requieren intubación y
ventilación mecánica5, la tasa de
mortalidad en estos enfermos es en promedio 13%5 con
rangos desde 0% hasta 38%9,23,48,54,55, según
las series informadas.

Se han identificado dos tipos de mortalidades en asma:
el tipo I relacionado en pacientes con principio lento del cuadro
y consulta tardía, y el tipo II de principio
súbito56, sin que haya medidas sensibles ni
específicas para identificar los pacientes con tendencia a
la fatalidad. Sin embargo, se han identificado algunos factores
de riesgo para el desarrollo del estado asmático entre los
que figuran: ingreso previo a la UCI (factor con más
peso)56; asma corticodependiente; principio
súbito de dificultad respiratoria; convulsiones
hipóxicas; cianosis; letargia; y disnea de 1 a 2
palabras10,13.

SUMMARY: The status asthmaticus is an entity that
is seen with relative frequency in the emergency services; the
bases of its treatment are the steroids and the ß-agonists.
However when patients do not respond favorably to treatment, it
is neccessary to appeal to other alternatives such as
subcutaneous adrenaline, anticolinergics, theophylline, magnesium
sulfate, helium, anaesthetic gases, etc.
Only 5% of the patients with severe asthma require mechanical
ventilation but in those patients the mortality can be as high as
13%.

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Camilo Cañas, M.D.1, Eder
Villamarín, M.D.2, Jairo Alarcón,
M.D.3
1. Residente de Pediatría, Escuela de
Medicina,
Facultad de Salud, Universidad del
Valle, Cali.
2. Pediatra, Servicio de Urgencias, Hospital Universitario del
Valle, Cali.
3. Pediatra, Unidad Pediátrica de Cuidado Intensivo
(CIPAF), Hospital Universitario del Valle,
Cali.